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Bionoticias | Año 7 | Número 111 | Edición Agosto de 2007


 
Hallan un defecto metabólico en el hígado
que conduciría a la obesidad


La falla involucra una disminución en la producción de enzimas hepáticas necesarias para quemar grasas y puede ayudar a explicar por qué algunas personas se vuelven obesas mientras otras permanecen delgadas. El estudio abre el camino hacia el desarrollo de nuevas drogas para el tratamiento de la obesidad.

Investigadores del Monell Chemical Senses Center de Filadelfia, Estados Unidos, han identificado un defecto metabólico transmitido genéticamente que puede conducir a la obesidad en algunos individuos. Se piensa que la obesidad epidémica global es causada en parte por la creciente disponibilidad e ingesta de alimentos altamente calóricos ricos en grasas e hidratos de carbono que promueven la ganancia de peso en hombres y otros animales, conduciendo a una obesidad inducida por la dieta. La propensión a ganar peso y volverse obeso cuando se consume una dieta alta en grasas es al menos parcialmente controlada por los genes. Según Mark Friedman, uno de los autores del trabajo, los resultados del estudio ayudan a explicar la interacción entre genes y dieta que es el fundamento de la obesidad inducida por la dieta. Y también señalan una forma de identificar individuos en riesgo de sufrir obesidad dietaria, incluso durante la infancia antes del desarrollo de los hábitos de alimentación poco saludables. Este estudio demuestra que la susceptibilidad genética para la obesidad inducida por la dieta es debida a una capacidad reducida para quemar grasas. La grasa es uno de los combustibles que las células del cuerpo quema para producir energía. Este proceso, conocido como oxidación de las grasas, tiene lugar en el interior de las mitocondrias, las plantas productoras de energía más poderosas de las células. Si la capacidad de oxidación de las grasas está deteriorada, se reduce la producción de energía. Esto conduce al aumento del apetito y a la ingesta exagerada de alimentos, debido a que el cuerpo trata de aumentar la cantidad de energía disponible para satisfacer sus necesidades. Cuando la dieta es baja en grasas, la capacidad reducida para quemar grasas tiene muy poco impacto sobre la producción de energía. Sin embargo, si la oxidación de las grasas está deteriorada y la dieta es rica en grasas, una gran proporción de calorías no pueden ser usadas y aumenta el consumo de alimentos para cubrir el déficit de energía. Debido a que los combustibles grasos se almacenan en el tejido graso, cuando no se oxidan, el aumento del consumo de alimentos produce aumento de peso. Para determinar si ciertas diferencias preexistentes en la oxidación de las grasas podrían contribuir a la susceptibilidad individual para padecer obesidad inducida por la dieta, Friedman y Hong Ji experimentaron con ratas que difieren en su predisposición genética para aumentar de peso y volverse obesas cuando se alimentan con una dieta rica en grasas. Las cepas estrechamente relacionadas pesaban lo mismo y comían la misma cantidad de calorías cuando se alimentaban con una dieta baja en grasas. Sin embargo, cuando se pasaba a una dieta alta en grasas, la cepa propensa a desarrollar obesidad comía en exceso y se volvía obesa, mientras que la cepa resistente a la obesidad, no lo hacía. Los investigadores encontraron que incluso cuando comiendo una dieta baja en grasas y hasta flacas, las ratas propensas a la obesidad tenían menor capacidad de quemar grasas que las ratas resistentes a la obesidad. Este déficit intrínseco en la oxidación de las grasas se asoció con una disminución en la capacidad de prodcucir dos enzimas hepáticas. Una, la CD36, responsable por la transferencia de las grasas hacia el interior de las células, la otra, la acil-Coenzima A deshidrogenasa, que comienza el proceso de oxidación en las mitocondrias. Cuando se alimentaron con una dieta rica en grasas, las ratas propensas a la obesidad se volvieron obesas, ganando 36% más peso que los animales resistentes. La oxidación de las grasas estuvo adicionalmente comprometida debido a una capacidad disminuida para producir CPT1A, la enzima hepática responsable por el transporte de las grasas al interior de la mitocondrias. Friedman consideró que la propensión hereditaria para ganar peso cuando se consume una dieta rica en grasas parece ser debida a una limitación preexistente en la capacidad para quemar grasas en el hígado. Este defecto persistiría durante el desarrollo de la obesidad y más tarde se combinaría con déficits adicionales en la maquinaria oxidativa de las grasas. Los estudios llevados a cabo por los investigadores del Monell Center han demostrado que una disminución en la oxidación de las grasas y por ende en la producción de energía en el hígado genera una señal que estimula el deseo de comer. Experimentos en éste y otros laboratorios también han encontrado que los tratamientos que aumentan la oxidación de las grasas reducen la ingesta de alimentos y causan la pérdida de peso en roedores. Teniendo en cuenta estos hallazgos, los científicos especulan en poner el foco en la oxidación hepática de las grasas como blanco para el desarrollo de drogas que supriman el apetito y promuevan la pérdida de peso en individuos obesos. Estudios futuros conducirán al desarrollo de tales intervenciones mediante un examen más relacionado con la función y la actividad de las enzimas blanco.

Referencia:
Metabolism, 2007; 56: 1124-1130

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